NAD+ 1000mg.
Bestseller!
Описание
ЧТО ТАКОЕ NAD+ ?
NAD+, что является сокращением от никотинамидадениндинуклеотида, представляет собой окисленную форму NADH. Основная биологическая функция NAD+ заключается в переносе электронов от одной биохимической реакции к другой, обеспечивая передачу энергии внутри клетки и, в определенных условиях, также к внеклеточным локациям. NAD+ также играет роль в активации/деактивации ферментов, посттрансляционной модификации белков и межклеточной коммуникации. Как молекула, участвующая в внеклеточной сигнализации, было обнаружено, что NAD+ высвобождается из нейронов в кровеносных сосудах, мочевом пузыре, толстом кишечнике и из определенных нейронов в мозге.
ЭФФЕКТЫ
🧬 Играет важную роль в преобразовании энергии, ремонте ДНК, иммунной защите и циркадных циклах;
🧬 Активирует сиртуины и другие ферменты, такие как поли-АДФ-рибозополимеразы, участвующие в ремонте ДНК и воспалительных процессах;
🧬 Контролирует производство белка PGC-1-альфа, который защищает нейроны и другие клетки центральной нервной системы от оксидативного стресса;
🧬 Активирует сиртуины и другие ферменты, такие как поли-АДФ-рибозополимеразы, участвующие в ремонте ДНК и воспалительных процессах;
🧬 Контролирует производство белка PGC-1-альфа, который защищает нейроны и другие клетки центральной нервной системы от оксидативного стресса;
Исследования против старения и NAD+
Одним из основных результатов стандартного процесса старения является снижение качества и активности митохондрий. Митохондрии являются энергетическими станциями организма, производящими энергию для всего, от работы нейронов до пищеварения и функции мышц. Снижение функционирования митохондрий связано с нормальным старением, но также является фактором в ряде возрастных заболеваний. Исследования показывают, что старение митохондрий способствует клеточному старению, воспалению и даже изменениям в активности стволовых клеток, которые снижают скорость заживления и затрудняют восстановление организма от травм в старости.
Согласно Нуо Суну из Института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения, митохондрии нельзя просто рассматривать как биоэнергетические фабрики, а скорее как платформы для внутриклеточной сигнализации, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток. Он продолжает объяснять, что "митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение, воспаление, а также более обобщенное возрастное снижение функции тканей и органов". Иными словами, митохондрии являются ключевым элементом клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом в понимании того, как замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс старения.
Новые исследования предполагают, что хотя бы часть возрастного снижения, наблюдаемого в митохондриях, может быть обращена вспять за счет диетической добавки NAD+. Эта функция NAD+ была обнаружена, или, по крайней мере, стала популярной в научных кругах, благодаря Дэвиду Синклеру из Гарвардского университета. Синклер - тот же исследователь, который обнаружил антивозрастные эффекты ресвератрола (компонента красного вина). В 2013 году Синклер показал, что митохондрии в мышцах мышей могут быть восстановлены до более молодого состояния путем инъекции предшественника NAD+.
Исследования, завершенные в 2013 году, показали, что снижение уровней NAD+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток. Это, в свою очередь, нарушает нормальную сигнализацию между ядром, где находится ДНК, и митохондриями. При добавлении старым мышам NAD+, функция митохондрий восстанавливается, и сигнализация возобновляется.
По крайней мере, часть причины, по которой NAD+ помогает противостоять эффектам старения, заключается в том, что он активирует функцию SIRT 1 в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена. SIRT 1 - это ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращенно NAD-зависимый деацетилаз сиртуин-1). Сиртуин 1 - это фермент, играющий важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом, долголетием и воспалением.
Согласно Нуо Суну из Института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения, митохондрии нельзя просто рассматривать как биоэнергетические фабрики, а скорее как платформы для внутриклеточной сигнализации, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток. Он продолжает объяснять, что "митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение, воспаление, а также более обобщенное возрастное снижение функции тканей и органов". Иными словами, митохондрии являются ключевым элементом клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом в понимании того, как замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс старения.
Новые исследования предполагают, что хотя бы часть возрастного снижения, наблюдаемого в митохондриях, может быть обращена вспять за счет диетической добавки NAD+. Эта функция NAD+ была обнаружена, или, по крайней мере, стала популярной в научных кругах, благодаря Дэвиду Синклеру из Гарвардского университета. Синклер - тот же исследователь, который обнаружил антивозрастные эффекты ресвератрола (компонента красного вина). В 2013 году Синклер показал, что митохондрии в мышцах мышей могут быть восстановлены до более молодого состояния путем инъекции предшественника NAD+.
Исследования, завершенные в 2013 году, показали, что снижение уровней NAD+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток. Это, в свою очередь, нарушает нормальную сигнализацию между ядром, где находится ДНК, и митохондриями. При добавлении старым мышам NAD+, функция митохондрий восстанавливается, и сигнализация возобновляется.
По крайней мере, часть причины, по которой NAD+ помогает противостоять эффектам старения, заключается в том, что он активирует функцию SIRT 1 в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена. SIRT 1 - это ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращенно NAD-зависимый деацетилаз сиртуин-1). Сиртуин 1 - это фермент, играющий важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом, долголетием и воспалением.
Роль NAD+ в функции мышц
Другая связь между старением и NAD+ может быть увидена в скелетных мышцах. В моделях мышей возрастное снижение мышечной ткани происходит в два этапа. На первом этапе окислительное фосфорилирование (процесс, который митохондрии используют для производства энергии) снижается из-за уменьшения экспрессии митохондриальных генов (митохондрии содержат собственную ДНК). На втором этапе гены, регулирующие окислительное фосфорилирование, начинают давать сбои как в митохондриях, так и в ядре. Фаза 1 обратима. Если мышам вводят NAD+, в этих исследованиях показано улучшение функции митохондрий, и они не переходят к этапу 2. Однако, если мышам позволить перейти к стадии 2 без вмешательства, тогда NAD+ не может их спасти. Это доказательство предполагает, что вмешательство в старение митохондрий возможно с использованием NAD+, но что ожидание слишком долго приводит к необратимой дисфункции. Это лучший аргумент в пользу того, что раннее добавление NAD+ критично для борьбы со старением в долгосрочной перспективе.
Исследования показывают, что тренировки фактически имеют те же эффекты на стареющие митохондрии, что и добавление NAD+. Похоже, что в обоих случаях вмешательство помогает предотвратить изменения в сигнализации пероксисомного пролифератор-активированного рецептора гамма коактиватора 1-альфа (PGC-1-альфа), приводящие к дисфункции митохондрий.
Исследования в моделях мышей старения скелетных мышц предполагают, что тренировки помогают поддерживать окислительную способность мышц на протяжении всей жизни. По крайней мере, часть причины, по которой это работает, заключается в том, что упражнения увеличивают уровни PGC-1-альфа, что, в свою очередь, помогает защищать митохондриальную ДНК, окислительные белки и ангиогенные (стимулирующие кровеносные сосуды) белки.
Исследования показывают, что тренировки фактически имеют те же эффекты на стареющие митохондрии, что и добавление NAD+. Похоже, что в обоих случаях вмешательство помогает предотвратить изменения в сигнализации пероксисомного пролифератор-активированного рецептора гамма коактиватора 1-альфа (PGC-1-альфа), приводящие к дисфункции митохондрий.
Исследования в моделях мышей старения скелетных мышц предполагают, что тренировки помогают поддерживать окислительную способность мышц на протяжении всей жизни. По крайней мере, часть причины, по которой это работает, заключается в том, что упражнения увеличивают уровни PGC-1-альфа, что, в свою очередь, помогает защищать митохондриальную ДНК, окислительные белки и ангиогенные (стимулирующие кровеносные сосуды) белки.
NAD+ при нейродегенеративных заболеваниях
Многое из того, что было узнано о NAD+ и процессе старения, на самом деле применимо к ряду заболеваний. В частности, изменения в NAD+ кажутся имеющими далеко идущие эффекты в центральной нервной системе и были связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Хантингтона. Обзорная статья, опубликованная в 2019 году, объяснила текущее состояние знаний, связанных с NAD+ и центральной нервной системой. Короче говоря, NAD+ нейропротекторен в ряде моделей мышей человеческих заболеваний, таких как болезнь Хантингтона. Похоже, что кофактор важен для улучшения функции митохондрий, что, в свою очередь, уменьшает производство реактивных форм кислорода (РФК). РФК известны тем, что вызывают повреждения при ряде воспалительных и заболевательных состояний. Они также ускоряют процесс старения. Существует интерес к возможному синергетическому эффекту, который может быть получен за счет добавления NAD+ в сочетании с классом лекарств, известных как ингибиторы PARP. Белки PARP участвуют в ремонте ДНК и программированной клеточной смерти. Хотя активированный PARP важен для ремонта ДНК, слишком большая активность PARP может фактически истощить энергетические запасы клеток и вызвать программированную смерть клеток.
Исследования в моделях мышей болезни Паркинсона показывают, что добавление NAD+ помогает защищать от моторных дефицитов и гибели дофаминергических нейронов в черной субстанции. Это предполагает, что NAD+ может не только помочь облегчить симптомы болезни Паркинсона, но и фактически замедлить или даже предотвратить развитие заболевания в первую очередь.
Интересные исследования метаболического процесса, известного как кинурениновый путь (КП), показали, что добавление NAD+ может помочь предотвратить заболевание, предотвращая разрушение нейромедиаторов и снижая необходимость отводить предшественники белков на производство NAD+. Триптофан является незаменимой аминокислотой и является строительным блоком для ряда нейромедиаторов и белков. Однако эта аминокислота разрушается через КП для производства NAD+. Таким образом, производство NAD+ непосредственно каннибализирует существенные нейромедиаторы. Исследования связали дисбаланс в активности КП с болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, а также с психиатрическими расстройствами, такими как шизофрения и биполярное расстройство. Ведутся исследования, чтобы определить, может ли добавление NAD+ предотвратить дисбаланс в КП и, таким образом, облегчить или предотвратить упомянутые нейродегенеративные состояния.
Исследования в моделях мышей болезни Паркинсона показывают, что добавление NAD+ помогает защищать от моторных дефицитов и гибели дофаминергических нейронов в черной субстанции. Это предполагает, что NAD+ может не только помочь облегчить симптомы болезни Паркинсона, но и фактически замедлить или даже предотвратить развитие заболевания в первую очередь.
Интересные исследования метаболического процесса, известного как кинурениновый путь (КП), показали, что добавление NAD+ может помочь предотвратить заболевание, предотвращая разрушение нейромедиаторов и снижая необходимость отводить предшественники белков на производство NAD+. Триптофан является незаменимой аминокислотой и является строительным блоком для ряда нейромедиаторов и белков. Однако эта аминокислота разрушается через КП для производства NAD+. Таким образом, производство NAD+ непосредственно каннибализирует существенные нейромедиаторы. Исследования связали дисбаланс в активности КП с болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, а также с психиатрическими расстройствами, такими как шизофрения и биполярное расстройство. Ведутся исследования, чтобы определить, может ли добавление NAD+ предотвратить дисбаланс в КП и, таким образом, облегчить или предотвратить упомянутые нейродегенеративные состояния.
Роль NAD+ в снижении воспаления
Уровни NAD+ регулируются рядом факторов, одним из которых является NAMPT. Этот конкретный фермент известен своей связью с воспалением и часто переэкспрессируется определенными типами рака. Исследователи, фактически, нацеливаются на NAMPT как на потенциальное антираковое лечение. Регулятор также был связан с развитием ожирения, сахарного диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени. Он является мощным активатором воспаления, и его уровни резко увеличиваются по мере снижения уровней NAD+. Предполагается, что добавление NAD+ может помочь снизить активацию NAMPT и таким образом модулировать воспаление.
Существуют убедительные доказательства того, что дихотомия NAD+/NAMPT является основным двигателем инсулинорезистентности, которая была связана с ожирением и так часто приводит к сахарному диабету 2 типа, а также к сердечным заболеваниям. Похоже, что ожирение приводит к воспалению, что приводит к общему снижению уровней NAD+, что, в свою очередь, увеличивает уровни свободных жирных кислот в крови в результате подавления адипонектина. Это затем заставляет печень производить больше глюкозы, даже когда это мешает инсулин-опосредованному захвату глюкозы скелетными мышцами. Результатом является инсулинорезистентность, с которой поджелудочная железа пытается справиться, производя больше инсулина. Конечным результатом, со временем, являются высокие уровни глюкозы и диабет.
Существуют убедительные доказательства того, что дихотомия NAD+/NAMPT является основным двигателем инсулинорезистентности, которая была связана с ожирением и так часто приводит к сахарному диабету 2 типа, а также к сердечным заболеваниям. Похоже, что ожирение приводит к воспалению, что приводит к общему снижению уровней NAD+, что, в свою очередь, увеличивает уровни свободных жирных кислот в крови в результате подавления адипонектина. Это затем заставляет печень производить больше глюкозы, даже когда это мешает инсулин-опосредованному захвату глюкозы скелетными мышцами. Результатом является инсулинорезистентность, с которой поджелудочная железа пытается справиться, производя больше инсулина. Конечным результатом, со временем, являются высокие уровни глюкозы и диабет.
NAD+ в лечении зависимости
Давно известно, что наркотики и алкоголь могут оказывать пагубное воздействие на уровни NAD+. Это приводит к пищевым дефицитам, но также было связано с изменениями настроения и осознания. Добавление NAD+ для преодоления этих дефицитов началось в 1960-х годах, но недавно приобрело популярность в результате исследований, показывающих, что NAD+ в сочетании с определенными аминокислотными комплексами может фактически улучшить восстановление и привести к более глубоким и длительным результатам во время реабилитации от зависимости. Исследования показывают, что комбинация NAD+ и определенных аминокислот может снизить тягу и улучшить уровни стресса и тревоги.
ДОЗИРОВКА
Подбирается индивидуально исходя из целей приёма и назначается специалистом.
СПОСОБ ПРИЁМА
В флакон с NAD+ ввести 10 мл. бактериостатической воды для инъекций.
Прежде чем смешивать эти два вещества, убедитесь, что они находятся при комнатной температуре.
Вылейте разбавитель во флакон и дайте ему осесть в течение примерно 10 минут. После этого вы можете смешать компоненты, осторожно вращая флакон до полного растворения.
Прежде чем смешивать эти два вещества, убедитесь, что они находятся при комнатной температуре.
Вылейте разбавитель во флакон и дайте ему осесть в течение примерно 10 минут. После этого вы можете смешать компоненты, осторожно вращая флакон до полного растворения.
РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КУРС
Индивидуально, по рекомендации вашего врача.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
Хранить в холодильнике при температуре от 2-5 градусов.
ВНИМАНИЕ
Перед употреблением проконсультируйтесь со спортивным врачом. Нельзя принимать лицам не достигшим 21 года, а так же беременным женщинам (в том числе и в период лактации).
Характеристики
Тип товара
Пептид
Срок годности
2 года с даты производства
Бренд
Noxygen
Страна производства
Китай
Отзывы

Вопрос-Ответ
игорь
June 9, 2025 11:21
здравствуйте уважаемые люди. Хочу приобрести NAD+ 1000 мг. только не могу понять, как мне розводить баночку пептида ( сколько нужно милилитров бактерицыдной воды)? И ПОТОМ ДОЗИРОВКА, как и сколько времени принимать?
С уважением
ИГОРЬ.
С уважением
ИГОРЬ.
Noxygen Shop
June 9, 2025 12:20
Здравствуйте. Данная информация находится в карточке товара. Как долго принимать именно Вам мы подсказать не можем т.к. всё индивидуально. Для этого рекомендуем обратиться к специалисту
Customers who bought NAD+ 1000mg. also bought
See also









































