NAD+

NAD+, что является сокращением от никотинамидадениндинуклеотида, представляет собой окисленную форму NADH. Основная биологическая функция NAD+ заключается в переносе электронов от одной биохимической реакции к другой, обеспечивая передачу энергии внутри клетки и, в определенных условиях, также к внеклеточным локациям. NAD+ также играет роль в активации/деактивации ферментов, посттрансляционной модификации белков и межклеточной коммуникации. Как молекула, участвующая в внеклеточной сигнализации, было обнаружено, что NAD+ высвобождается из нейронов в кровеносных сосудах, мочевом пузыре, толстом кишечнике и из определенных нейронов в мозге.

🧬 Играет важную роль в преобразовании энергии, ремонте ДНК, иммунной защите и циркадных циклах;
🧬 Активирует сиртуины и другие ферменты, такие как поли-АДФ-рибозополимеразы, участвующие в ремонте ДНК и воспалительных процессах;
🧬 Контролирует производство белка PGC-1-альфа, который защищает нейроны и другие клетки центральной нервной системы от оксидативного стрессаи;

Одним из основных результатов стандартного процесса старения является снижение качества и активности митохондрий. Митохондрии являются энергетическими станциями организма, производящими энергию для всего, от работы нейронов до пищеварения и функции мышц. Снижение функционирования митохондрий связано с нормальным старением, но также является фактором в ряде возрастных заболеваний. Исследования показывают, что старение митохондрий способствует клеточному старению, воспалению и даже изменениям в активности стволовых клеток, которые снижают скорость заживления и затрудняют восстановление организма от травм в старости.

Согласно Нуо Суну из Института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения, митохондрии нельзя просто рассматривать как биоэнергетические фабрики, а скорее как платформы для внутриклеточной сигнализации, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток. Он продолжает объяснять, что "митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение, воспаление, а также более обобщенное возрастное снижение функции тканей и органов". Иными словами, митохондрии являются ключевым элементом клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом в понимании того, как замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс старения.

Новые исследования предполагают, что хотя бы часть возрастного снижения, наблюдаемого в митохондриях, может быть обращена вспять за счет диетической добавки NAD+. Эта функция NAD+ была обнаружена, или, по крайней мере, стала популярной в научных кругах, благодаря Дэвиду Синклеру из Гарвардского университета. Синклер - тот же исследователь, который обнаружил антивозрастные эффекты ресвератрола (компонента красного вина). В 2013 году Синклер показал, что митохондрии в мышцах мышей могут быть восстановлены до более молодого состояния путем инъекции предшественника NAD+.

Исследования, завершенные в 2013 году, показали, что снижение уровней NAD+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток. Это, в свою очередь, нарушает нормальную сигнализацию между ядром, где находится ДНК, и митохондриями. При добавлении старым мышам NAD+, функция митохондрий восстанавливается, и сигнализация возобновляется.

По крайней мере, часть причины, по которой NAD+ помогает противостоять эффектам старения, заключается в том, что он активирует функцию SIRT 1 в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена. SIRT 1 - это ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращенно NAD-зависимый деацетилаз сиртуин-1). Сиртуин 1 - это фермент, играющий важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом, долголетием и воспалением.

Другая связь между старением и NAD+ может быть увидена в скелетных мышцах. В моделях мышей возрастное снижение мышечной ткани происходит в два этапа. На первом этапе окислительное фосфорилирование (процесс, который митохондрии используют для производства энергии) снижается из-за уменьшения экспрессии митохондриальных генов (митохондрии содержат собственную ДНК). На втором этапе гены, регулирующие окислительное фосфорилирование, начинают давать сбои как в митохондриях, так и в ядре. Фаза 1 обратима. Если мышам вводят NAD+, в этих исследованиях показано улучшение функции митохондрий, и они не переходят к этапу 2. Однако, если мышам позволить перейти к стадии 2 без вмешательства, тогда NAD+ не может их спасти. Это доказательство предполагает, что вмешательство в старение митохондрий возможно с использованием NAD+, но что ожидание слишком долго приводит к необратимой дисфункции. Это лучший аргумент в пользу того, что раннее добавление NAD+ критично для борьбы со старением в долгосрочной перспективе.

Исследования показывают, что тренировки фактически имеют те же эффекты на стареющие митохондрии, что и добавление NAD+. Похоже, что в обоих случаях вмешательство помогает предотвратить изменения в сигнализации пероксисомного пролифератор-активированного рецептора гамма коактиватора 1-альфа (PGC-1-альфа), приводящие к дисфункции митохондрий.

Исследования в моделях мышей старения скелетных мышц предполагают, что тренировки помогают поддерживать окислительную способность мышц на протяжении всей жизни. По крайней мере, часть причины, по которой это работает, заключается в том, что упражнения увеличивают уровни PGC-1-альфа, что, в свою очередь, помогает защищать митохондриальную ДНК, окислительные белки и ангиогенные (стимулирующие кровеносные сосуды) белки.

Многое из того, что было узнано о NAD+ и процессе старения, на самом деле применимо к ряду заболеваний. В частности, изменения в NAD+ кажутся имеющими далеко идущие эффекты в центральной нервной системе и были связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Хантингтона. Обзорная статья, опубликованная в 2019 году, объяснила текущее состояние знаний, связанных с NAD+ и центральной нервной системой. Короче говоря, NAD+ нейропротекторен в ряде моделей мышей человеческих заболеваний, таких как болезнь Хантингтона. Похоже, что кофактор важен для улучшения функции митохондрий, что, в свою очередь, уменьшает производство реактивных форм кислорода (РФК). РФК известны тем, что вызывают повреждения при ряде воспалительных и заболевательных состояний. Они также ускоряют процесс старения. Существует интерес к возможному синергетическому эффекту, который может быть получен за счет добавления NAD+ в сочетании с классом лекарств, известных как ингибиторы PARP. Белки PARP участвуют в ремонте ДНК и программированной клеточной смерти. Хотя активированный PARP важен для ремонта ДНК, слишком большая активность PARP может фактически истощить энергетические запасы клеток и вызвать программированную смерть клеток.

Исследования в моделях мышей болезни Паркинсона показывают, что добавление NAD+ помогает защищать от моторных дефицитов и гибели дофаминергических нейронов в черной субстанции. Это предполагает, что NAD+ может не только помочь облегчить симптомы болезни Паркинсона, но и фактически замедлить или даже предотвратить развитие заболевания в первую очередь.

Интересные исследования метаболического процесса, известного как кинурениновый путь (КП), показали, что добавление NAD+ может помочь предотвратить заболевание, предотвращая разрушение нейромедиаторов и снижая необходимость отводить предшественники белков на производство NAD+. Триптофан является незаменимой аминокислотой и является строительным блоком для ряда нейромедиаторов и белков. Однако эта аминокислота разрушается через КП для производства NAD+. Таким образом, производство NAD+ непосредственно каннибализирует существенные нейромедиаторы. Исследования связали дисбаланс в активности КП с болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, а также с психиатрическими расстройствами, такими как шизофрения и биполярное расстройство. Ведутся исследования, чтобы определить, может ли добавление NAD+ предотвратить дисбаланс в КП и, таким образом, облегчить или предотвратить упомянутые нейродегенеративные состояния.

Уровни NAD+ регулируются рядом факторов, одним из которых является NAMPT. Этот конкретный фермент известен своей связью с воспалением и часто переэкспрессируется определенными типами рака. Исследователи, фактически, нацеливаются на NAMPT как на потенциальное антираковое лечение. Регулятор также был связан с развитием ожирения, сахарного диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени. Он является мощным активатором воспаления, и его уровни резко увеличиваются по мере снижения уровней NAD+. Предполагается, что добавление NAD+ может помочь снизить активацию NAMPT и таким образом модулировать воспаление.

Существуют убедительные доказательства того, что дихотомия NAD+/NAMPT является основным двигателем инсулинорезистентности, которая была связана с ожирением и так часто приводит к сахарному диабету 2 типа, а также к сердечным заболеваниям. Похоже, что ожирение приводит к воспалению, что приводит к общему снижению уровней NAD+, что, в свою очередь, увеличивает уровни свободных жирных кислот в крови в результате подавления адипонектина. Это затем заставляет печень производить больше глюкозы, даже когда это мешает инсулин-опосредованному захвату глюкозы скелетными мышцами. Результатом является инсулинорезистентность, с которой поджелудочная железа пытается справиться, производя больше инсулина. Конечным результатом, со временем, являются высокие уровни глюкозы и диабет.

Давно известно, что наркотики и алкоголь могут оказывать пагубное воздействие на уровни NAD+. Это приводит к пищевым дефицитам, но также было связано с изменениями настроения и осознания. Добавление NAD+ для преодоления этих дефицитов началось в 1960-х годах, но недавно приобрело популярность в результате исследований, показывающих, что NAD+ в сочетании с определенными аминокислотными комплексами может фактически улучшить восстановление и привести к более глубоким и длительным результатам во время реабилитации от зависимости. Исследования показывают, что комбинация NAD+ и определенных аминокислот может снизить тягу и улучшить уровни стресса и тревоги.

По 1 пшику в каждую ноздрю, желательно в первой половине дня.

Индивидуально, по рекомендации вашего врача.

Хранить в холодильнике при температуре от 2-5 градусов.
При хранении в комнатной температуре пептид может оставаться живым в течении 1 месяца.

Перед употреблением проконсультируйтесь со спортивным врачом. Нельзя принимать лицам не достигшим 21 года, а так же беременным женщинам (в том числе и в период лактации).